Egzema, inaczej wyprysk, jest stanem zapalnym obejmującym wierzchnią warstwę skóry. Może pojawić się w każdym miejscu, choć najczęściej atakuje dłonie, nadgarstki, szyję oraz okolice zgięć łokciowych i kolanowych. Charakterystyczne są tutaj nieinfekcyjne podłoże zmian oraz ich przewlekły, nawracający charakter. Niestety, jeżeli u pacjenta stwierdzono atopowe zapalenie skóry, tatuaż nie powinien zostać wykonany. Dlaczego? Ponieważ istnieje realne ryzyko wystąpienia reakcji uczuleniowej i nieprawidłowego gojenia się obszaru ciała, w którym wprowadzono tusz (do skóry właściwej). W przypadku osób z AZS po zrobieniu tatuażu może rozwinąć Atopowe zapalenie skóry jest najczęstszym rodzajem egzemy, choroby skóry, która powoduje swędzenie i pozostawia czerwone plamy na ciele. AZS jest powszechne na całym świecie i dotyczy osób w każdym wieku. W tym artykule dowiesz się, co powoduje AZS i jak są obecnie dostępne sposoby leczenia. 2016-10-10. Atopowe zapalenie skóry (AZS) , nazywane czasami wypryskiem atopowym, w europie zachodniej egzemą, a niegdyś świerzbiączką Besniera. Inne stosowane nazwy AZS to wyprysk alergiczny lub alergiczne zapalenie skóry. Dermatolodzy oraz alergolodzy określają AZS jako zapalną i przewlekłą dermatozę (chorobę skóry), która Innymi przyczynami może być atopowe zapalenie skóry, łuszczyca czy wszawica. Zobacz także: Piegi to teraz najgorętszy trend! Przenoszą się ze skóry na włosy! Domowe sposoby na swędzenie skóry. Z poważniejszymi problemami skóry głowy nie poradzimy sobie za pomocą kosmetyków z domowej apteczki. Atopowe zapalenie skóry, znane również jako AZS, to przewlekła choroba skóry, która może powodować wiele nieprzyjemnych objawów. Dowiedz się więcej o objawach AZS. Leczenie AZS. Chociaż AZS jest przewlekłą chorobą, istnieją skuteczne metody leczenia, które mogą pomóc złagodzić objawy i poprawić jakość życia. . Witajcie 🙂 Z tego co wiem, wielu Rodziców boryka się z problemem AZS u dzieci. A w związku z tym, że sąsiada córeczka również najprawdopodobniej cierpi na tą dolegliwość, sąsiad poprosił mnie o pewne informacje. Pomyślałam więc, że może i na naszym forum takie informacje się przydadzą. AZS jest to przewlekła i nawrotowa choroba zapalna dotycząca naskórka i skóry właściwej, przebiegająca z wybitnie nasilonym świądem, typową lokalizacją i charakterystycznym obrazem zmian. Współistnieje z innymi chorobami atopowymi u chorego lub jego rodziny. Ma podłoże genetyczne. Oznacza to, że jeżeli rodzice (najczęściej matka) mają silną alergię (nie jest istotne, czy jest to alergia wziewna, pokarmowa czy inna), to ryzyko wystąpienia AZS u dziecka jest wyższe. Co oznacza termin "atopowe"? Atopia jest to nadmierna odpowiedź organizmu na niewielkie ilości substancji alergizującej. Do chorób atopowych zaliczamy astmę oskrzelową, alergiczny nieżyt nosa, alergiczne zapalenie spojówek, pokrzywkę oraz właśnie AZS. Jakie są objawy AZS? U 80% dzieci pierwsze objawy występują przed upływem 1. roku życia, a w 95% przed upływem 5. roku życia. Główne problemy dziecka cierpiącego na AZS to: suchość skóry, tendencja do złuszczania się skóry i rogowacenia jej (skóra staje się wtedy twarda), co sprzyja występowaniu podrażnień. U małych dzieci zmiany mają zazwyczaj znaczne nasilenie, występuje rumień (zaczerwienienie), pęcherze, strupy/ Stałymi objawami jest świąd i uszkodzenia naskórka na skutek drapania (tzw. przeczosy). Pierwsze wykwity rumieniowo-wysiękowe (zaczerwienienie + wydobywająca się wydzielina) pojawiają się na policzkach oraz owłosionej skórze głowy około 3. miesiąca życia. Zmiany chorobowe mogą także obejmować podbrzusze, zewnętrzną część podudzi i kolana, a także szyję. Charakterystyczne są zmiany obejmujące powierzchnię zginaczy - dół przedłokciowy, dół podkolanowy, grzbietowa strona powierzchni rąk. Zmiany na ogół są rozmieszczone symetrycznie. Warto pamiętać o tym, że u każdego dziecka objawy mogą być różnie nasilone i różnie umiejscowione, gdyż w dużym stopniu zależą od wieku dziecka. Na rozwój i przebieg choroby, poza wspomnianą wcześniej atopią występującą w rodzinie, wpływ ma również szeroko pojęte środowisko: klimat, zanieczyszczenia, alergeny pyłowe, pokarmowe, bakteryjne, czynniki psychiczne (np. stres). AZS nie wywołuje tylko jeden rodzaj alergenu wziewnego. Dziecko może mieć jednocześnie alergię na pyłki traw, mleko krowie, proszek do prania, sierść kota, wełnę itp. itd. Wyeliminowanie jednego z tych alergenów nie spowoduje znacznej poprawy stanu skóry, a uszkodzona warstwa skóry ułatwia wnikanie do niej pozostałych alergenów, dlatego też wyleczenie AZS jest trudne, wymaga systematyczności i indywidualnego podejścia do chorego. Bardzo istotne znaczenie ma prawidłowa pielęgnacja dziecka. Jak pielęgnować dziecko ze stwierdzonym AZS? 1. Kąpiele. Konieczne są codzienne kąpiele usuwające z powierzchni skóry alergeny i inne substancje drażniące. Woda powinna być zmiękczona, np. poprzez przegotowanie lub dodanie sody oczyszczonej (1 łyżka na 10 litrów wody). Temperatura wody powinna wynosić około 36 stopni C. Kąpiel nie powinna trwać dłużej, niż 10-15 minut. Nie wolno używać zwykłego mydła, płynów do kąpieli, kąpieli z krochmalu oraz rumianku. Można natomiast stosować: roztwór nadmanganianu potasu (zwłaszcza przy silnie sączących zmianach z występującym dodatkowo zakażeniem), siemię lniane. Skórę osuszamy ręcznikiem poprzez dotyk - nie pocieramy!. Po 3-5 minutach od kąpieli stosujemy środki nawilżająco-matłuszczające (emolienty) dla dzieci o skórze atopowej (na rynku jest wiele firm produkujących tego typu kosmetyki - Emolium, Oilatum, Oillan, Pharmaceris, AA itp.). Emolienty mają działanie przeciwzapalne i przeciwświądowe. Systematyczne nawilżanie skóry prowadzi do poprawy czynności naskórka, a szczególnie jej funkcji ochronnej. 2. Farmakoterapia - wg zaleceń lekarza. Mogą to być leki przeciwświądowe, antyalergiczne. W przypadku zmian sączących, z których wydobywa się wydzielina, polecane są okłady z kwasu borowego, roztworu Rivanolu, roztworu nadmanganianu potasu (wspomniane wcześniej kąpiele w tymże roztworze). Działają one odkażająco. Zakładamy je na kilka godzin. W przypadku zmian zasychających stosuje się maści sterydowe (w tym przypadku maść rozprowadzamy na jałowy gazik i przykładamy do skóry, zmianiamy 2 razy na dobę, przed każdą kolejną zmianą oczyszczając skórę dziecka). 3. Unikanie czynników drażniących, a więc ubrań z wełny i tworzyw sztucznych, detergentów, perfumowanych kosmetyków, płynów do płukania (należy pamiętać, że nie dotyczy to tylko dziecka, ale również pościeli, ubrań rodziców, do których przytula się dziecko itp.), dymu tytoniowego, alergenów pokarmowych i wziewnych. Ważne jest, aby nie przegrzewać dziecka (optymalna temperatura powietrza do 18-20 stopni C.) gdyż pot ma działanie drażniące. 4. Dietoterapia. - wyłączne karmienie piersią do 6 miesiąca życia, z unikaniem przez matkę jedzenia potraw silnie alergizujących - do 12 miesiąca życia nie podaje się mleka krowiego - do 24 miesiąca życia nie podajemy jaj, ryb i orzechów 5. Profilaktyka zadrapań (może dojść do wtórnego zakażenia rany bakteriami) - zajęcioterapia (organizacja czasu wolnego w sposób ciekawy, bo odwrócić uwagę dziecka od swędzenia), - stosowanie emolientów, - krótko obcięte, czyste paznokcie u dziecka, - w skrajnych sytuacjach stosuje się usztywnienie łokci. 6. Leczenie klimatyczne - zmiana środowiska (mniej alergenów), - bardzo dobrze działa słońce oraz kąpiele morskie. - Dbanie o przyjemną atmosferę w domu i spokój dziecka. Ok, tyle wiedzy " w pigułce" 🙂 Zapraszam do dyskusji. Jak sobie radzicie z AZS u dzieci? Co przynosiło poprawę? Może znacie jakieś niezawodne sposoby...? Pozdrawiam 🙂 Choroby skóry występujące w ciąży można podzielić na dermatozy swoiste, wśród których zgodnie z najnowszym podziałem wyróżnia się polimorficzne osutki ciężarnych, atopowe wykwity ciążowe, pemfigoid ciężarnych, ciążową cholestazę wewnątrzwątrobową oraz inne, jak rumień guzowaty, dermatozy występujące przypadkowo, w tym zakażenia, a także choroby skóry występujące przed ciążą. W artykule przedstawiono również możliwości terapeutyczne, które mogą lub powinny zostać zastosowane w niektórych przypadkach. Podczas ciąży skóra ulega licznym zmianom wskutek połączonych działań hormonalnych, immunologicznych i metabolicznych zachodzących w organizmie kobiety. Wśród czynników wpływających na stan skóry wymienia się: zwiększone stężenia estrogenu, progesteronu, hormonu stymulującego melanocyty (MSH) oraz zmniejszoną odporność typu komórkowego i związaną z nią zmniejszoną produkcję cytokin Th1 [interleukiny 2 (IL-2), interferonu γ (INF-γ) i IL-12] oraz podwyższoną odporność typu humoralnego i wzrost produkcji cytokin Th2 (IL-10 i IL-4). Wymienione wyżej czynniki odpowiadają za występowanie tzw. fizjologicznych zmian w Zmiany fizjologiczne w ciąży Jedną z bardzo charakterystycznych cech w ciąży, obserwowaną w 90% przypadków, jest hiperpigmentacja skóry, która obejmuje brodawki sutkowe (dodatkowa ciemna obwódka, tzw. wtórna otoczka), wargi sromowe mniejsze i okolicę krocza, przyśrodkowe powierzchnie ud, kresę białą, która przybiera barwę szaroczarną i zwana jest kresą czarną (linea negra, linea fusca). Natomiast w drugim trymestrze ciąży, szczególnie u kobiet o ciemnej karnacji, na policzkach, czole, w okolicach kątów żuchwy, nad górną wargą i nosie, pojawia się ostuda (chloasma) [1]. W ciąży powiększają się znamiona w miejscach narażonych na szczególne rozciąganie (brzuch, piersi), jednak brak jest dowodów na ich fizjologiczne ściemnienie, dlatego każde znamię barwnikowe z cechami atypii w dermatoskopii powinno być niezwłocznie usuwane ze względu na zwiększoną limfangiogenezę w ciąży [2, 3]. Przedłużenie fazy anagenowej cyklu wzrostu włosa obserwowane u kobiet ciężarnych może doprowadzić do hipertrichozy oraz do pogrubienia (ściemnienia) włosów skóry głowy, a także rozwoju owłosienia meszkowego na twarzy, ramionach, kończynach górnych, plecach i na kończynach dolnych. W ciąży obserwuje się także przyspieszony wzrost, zwiększoną kruchość, miękkość i rozwarstwienie płytek paznokciowych; wzrost aktywności gruczołów ekrynowych, a spadek aktywności gruczołów apokrynowych; spadek wydzielania łoju w dwóch pierwszych trymestrach i jego wzrost w trzecim trymestrze. W wyniku rozpulchnienia i przerostu oraz proliferacji naczyń włosowatych w I trymestrze może wystąpić zapalenie dziąseł, które trwa całą ciążę. Na dziąsłach występują nadżerki i owrzodzenia, a pacjentki skarżą się na krwawienia występujące podczas mycia zębów (objaw różowej szczoteczki). U 1–2% kobiet pojawia się także niebolesny, jednak często krwawiący, tzw. guz ciężarnych (nadziąślak), który jest ziarniniakiem naczyniowym. Pod koniec II trymestru u ponad 80% ciężarnych na skórze brzucha, sutkach i udach, głównie u osób predysponowanych genetycznie oraz u kobiet z nadmiernym przyrostem masy ciała, pojawiają się płaskie, czerwone rozstępy [4]. Choroby skóry w ciąży można podzielić na te, które pojawiają się po raz pierwszy, oraz na takie, na które pacjentki chorowały przed ciążą, a także występujące przypadkowo, podobnie jak w całej populacji [5]. Ryc. 1. Atopowe wykwity ciążowe Dermatozy swoiste dla ciąży Najczęstszą dermatozą ciążową (1 : 120–1 : 300 ciąż), która zwykle występuje u pierwiastek i pojawia się w III trymestrze ciąży, są polimorficzne osutki ciężarnych (polymorphic eruption of pregnancy – PEP). Rozwojowi tej dermatozy sprzyja ciąża mnoga, wysoka masa płodu i nadmierny przyrost masy ciała ciężarnej [6]. Etiologia choroby pozostaje niewyjaśniona. Część autorów zwraca uwagę na współwystępowanie astmy oskrzelowej u kobiet z PEP, kataru siennego oraz atopowego zapalenia skóry u ciężarnej lub w jej rodzinie [6, 7]. Inni z kolei uważają, że za rozwój dermatozy odpowiedzialna jest ekspozycja na włókna kolagenu, do której dochodzi w wyniku rozciągnięcia skóry brzucha. Przypuszcza się także, że za rozwój choroby może być odpowiedzialna ekspozycja na DNA płodów męskich. Zmiany skórne w postaci swędzących grudek, zlewnych wykwitów rumieniowo-obrzękowych i pęcherzyków początkowo pojawiają się w obrębie rozstępów, a następnie szerzą się na boczne powierzchnie tułowia i kończyn. Na ogół nie zajmują skóry twarzy. Mimo że pierwsze wykwity pojawiają się na skórze brzucha, okolica pępka pozostaje wolna od zmian. Chorobie towarzyszy bardzo nasilony świąd, co znacznie upośledza jakość życia ciężarnej. Zmiany chorobowe utrzymują się ok. 6 tygodni, ustępują kilka dni po porodzie. Rokowanie dla matki i dziecka jest bardzo dobre. Polimorficzna osutka ciężarnych nie nawraca w kolejnych ciążach. U większości kobiet w terapii stosuje się głównie leki objawowe, w tym emolienty i ewentualnie preparaty glikokortykosteroidowe o słabej i średniej sile działania. Do rozważenia pozostają leki przeciwhistaminowe, cetyryzyna i loratadyna. Skuteczna bywa także fototerapia UVB311 nm [8]. Kolejną dermatozą swoistą dla ciąży, także przebiegającą ze znacznym świądem, są atopowe wykwity ciążowe (atopic eruption of pregnancy – AEP). Według najnowszych poglądów AEP stanowi nakładanie się obrazów świerzbiączki ciężarnych, swędzącego ciążowego zapalenia mieszków włosowych oraz atopowego zapalenia skóry, które może po raz pierwszy wystąpić w ciąży lub ulec w tym okresie zaostrzeniu [9, 10]. Atopowy wykwit ciążowy rozpoczyna się zwykle w I trymestrze ciąży. U ok. 80% pacjentek zmiany skórne występują po raz pierwszy, u pozostałych 20% choroba stanowi zaostrzenie wcześniej rozpoznawanego atopowego zapalenia skóry. W zależności od rodzaju zmian skórnych i ich lokalizacji niektórzy autorzy wyróżniają typ E – wypryskowy, w którym wykwity w postaci rumieniowych ognisk lokalizują się w typowych miejscach dla atopowego zapalenia skory, oraz typ P (papules) – grudkowy, w którym głównymi wykwitami są grudki lokalizujące się na kończynach i tułowiu (ryc. 1). Najczęściej obydwa typy współwystępują. U części kobiet stwierdza się zwiększone stężenie immunoglobuliny E, rodzinny wywiad atopowy oraz często suchą skórę. Choroba nie stanowi zagrożenia dla płodu, jednak często nawraca w kolejnych ciążach. Podstawą leczenia jest stosowanie emolientów oraz – gdy to niezbędne – preparatów steroidowych nowej generacji, np. pirośluzanu mometazonu. W niektórych przypadkach można na krótki okres włączyć ogólnie steroidy; lekiem z wyboru jest prednizolon (bezpieczne dawki wynoszą poniżej 10–15 mg/dobę). Dermatozą, która także nawraca w kolejnych ciążach, a przy tym stanowi jedną z najcięższych, jest pemfigoid ciężarnych. Ta rzadka choroba o podłożu autoimmunologicznym zwykle występuje w III trymestrze ciąży, a jej początek obserwuje się nawet kilka dni po porodzie. Dokładny mechanizm autoimmunizacji pozostaje nieznany. Stwierdzane przeciwciała przeciwko antygenowi BP180 są takie same jak występujące w pemfigoidzie pęcherzowym. Być może źródłem przeciwciał są rozpadające się komórki syncytiotrofoblastu w obrębie kosmków łożyska [11]. Poza ciążą pojedyncze przypadki pemfigoidu pęcherzowego odnotowano w przebiegu zaśniadu groniastego i raka trofoblastu. Rozpoznanie choroby opiera się na wynikach badania immunopatologicznego. Miano krążących przeciwciał przeciwko BP180 koreluje zwykle z nasileniem objawów na skórze. W immunofluorescencji pośredniej obecne są złogi składowej C3 dopełniacza na granicy skórno-naskórkowej. Wysiew zmian skórnych w postaci rumieni, bąbli pokrzywkowych, grudek obrzękowych, a w późniejszym etapie pęcherzyków i pęcherzy jest zwykle poprzedzony bardzo silnym świądem w okolicy okołopępkowej i pępka (ryc. 2). W okresie okołoporodowym pemfigoid może ulec zaostrzeniu. Choroba zwykle ustępuje do 6 miesięcy po porodzie, jednak może nawracać w kolejnych ciążach. Zdarza się, że jest indukowana lekami antykoncepcyjnymi lub miesiączką. Ryc. 2. Pemfigoid ciężarnych Przeciwciała przeciwko antygenowi BP180 reagują także z łożyskiem, powodując stan zapalny kosmków łożyskowych, co w konsekwencji może doprowadzić do zahamowania wzrostu płodu, a także porodu przedwczesnego. U ok. 10% noworodków mogą wystąpić zmiany pęcherzowe, które jednak szybko ustępują. W leczeniu poleca się stosowanie miejscowych glikokortykosteroidów – na początku o słabszej sile działania, a jeżeli okażą się one nieskuteczne, można włączyć priopionian klobetazolu, jednak na krótki czas. W ciężkich przypadkach pemfigoidu stosuje się prednizolon doustnie w dawce 0,3–0,5 mg/kg na dobę. Alternatywne metody terapii to stosowanie cyklosporyny A, immunoglobulin dożylnie lub plazmaferezy [12]. Dermatozą swoistą dla ciąży jest także cholestaza wewnątrzwątrobowa (intrahepatic cholestasis of pregnancy – ICP), w której nie stwierdza się pierwotnych wykwitów skórnych, a dominującym objawem jest świąd. Nagły i uporczywy świąd zwykle rozpoczyna się na dłoniowej powierzchni rąk oraz na podeszwowej powierzchni stóp. Szczególnie dokuczliwy bywa nocą. Wtórnie do drapania mogą wystąpić przeczosy i guzki przypominające świerzbiączkę guzkową. U ok. 20% ciężarnych po kilku tygodniach trwania świądu może wystąpić żółtaczka, jednak nie jest to objaw dominujący w cholestazie ciążowej, dlatego w każdym przypadku wystąpienia żółtaczki należy wykluczyć wirusowe zapalenie wątroby. Markerem biochemicznym choroby jest zwiększone stężenie kwasów żółciowych w surowicy (wartości powyżej 10 µmol/l), zwiększona aktywność enzymów wątrobowych i hiperbilirubinemia. Wzrost stężenia kwasów żółciowych koreluje ze stopniem zagrożenia dla przebiegu ciąży. Choroba w 44% przypadków jest obarczona porodem przedwczesnym oraz w około 2% zgonem wewnątrzmacicznym płodu. Po porodzie świąd ustępuje w ciągu 48 godzin, jeżeli jednak utrzymuje się około miesiąca należy przeprowadzić diagnostykę w kierunku przewlekłych schorzeń wątroby. W kolejnych ciążach zdarzają się nawroty ICP. W leczeniu ICP stosowany jest kwas ursodeoksycholowy w dawce 15 mg/kg na dobę [13]. Rumień guzowaty (erythema nodosum) w ciąży wynika prawdopodobnie z odpowiedzi immunologicznej organizmu na stosunek stężenia progesteronu do estrogenów; w jego patogenezie odgrywają rolę kompleksy immunologiczne. Zmiany chorobowe w postaci bolesnych, zapalnych guzów występują na wyprostnych powierzchniach podudzi na ogół w I lub na początku II trymestru ciąży. Zwykle choroba ustępuje po 3–6 tygodniach, na ogół bez leczenia farmakologicznego, i nie stanowi zagrożenia dla ciężarnej ani dla płodu. Zaleca się elewację kończyn i prowadzenie oszczędzającego trybu życia [5, 8]. Infekcje wirusowe w ciąży mogą stanowić zagrożenie dla płodu, jeżeli wystąpią we wczesnym okresie. Półpasiec ciężarnej nie stanowi zagrożenia dla płodu, ale pierwotna infekcja wirusem ospy wietrznej i półpaśca (Varicella zoster virus – VZV) w początkowych tygodniach ciąży może prowadzić do płodowego zespołu ospy wietrznej. Matkom seronegatywnym, które miały kontakt z wirusem w ciągu ostatnich 72 godzin, należy podać immunoglobuliny przeciwko ospie wietrznej i półpaścowi. Potwierdzone zakażenie VZV należy leczyć acyklowirem. Z kolei wystąpienie pierwotnej lub nawrotowej infekcji wirusem opryszczki pospolitej (herpes simplex virus – HSV) narządów rodnych podczas porodu jest wskazaniem do wykonania cięcia cesarskiego (ryzyko dla dziecka wynosi ok. 30%). Przy opryszczce nawrotowej można stosować w ostatnich 4 tygodniach ciąży acyklowir [5, 8]. W wielu krajach uważa się, że jedną z najczęstszych przyczyn obumarcia płodu jest zakażenie ciężarnej parwowirusem B19, czynnikiem etiologicznym rumienia zakaźnego. Zmiany skórne to swędząca siateczkowa osutka z bólami stawów i gorączką. Źródłem zakażenia mogą być dzieci, u których przebieg tego schorzenia jest łagodny, jednak zakażają one innych jeszcze przed wystąpieniem zmian skórnych. W przypadku podejrzenia rumienia zakaźnego u ciężarnej należy oznaczyć przeciwciała w klasie IgM p/B19 oraz α-fetotoproteinę. W leczeniu stosuje się immunoglobuliny dożylnie [14]. Istotnym zagrożeniem dla rozwoju płodu jest także wystąpienie w pierwszych tygodniach u ciężarnej łupieżu różowego Giberta. Zgodnie z analizą Drago i wsp. w 61 przypadków choroby stwierdzono zwiększone ryzyko poronienia u 8/61 (13%), a u 8/14 (57%) w ciągu pierwszych tygodni ciąży. Czynnikiem odpowiedzialnym za dysfunkcję płodu jest wirus HHV 6, który może zakażać płód przez łożysko, powodując przedwczesny poród z hipotonią noworodka [15]. Podsumowanie Choroby skóry w ciąży stanowią zwykle wyzwanie dla lekarza dermatologa. Główną zasadą, jakiej należy przestrzegać, jest stosowanie jak najmniejszej ilości leków. Decyzje terapeutyczne powinno się zawsze konsultować z ginekologiem położnikiem. U ciężarnych nie powinno się także stosować wielu zabiegów, w tym elektrokoagulacji, elektroforezy, peelingów chemicznych, wstrzykiwania toksyny botulinowej czy wypełniaczy. Kobiety w ciąży nie powinny także korzystać z kriokomory i sauny. Częstym problemem dermatologicznym, z jakim mamy do czynienia u wielu ciężarnych, jest świąd skóry, który znacznie obniża jakość życia ciężarnych. Świąd jest objawem każdej z dermatoz swoistych dla ciąży, dlatego znajomość dodatkowych objawów choroby może pomóc we właściwej diagnozie i skutecznym zwalczaniu schorzenia. Świąd u kobiet w ciąży może także być objawem wtórnym do chorób systemowych, takich jak cukrzyca czy choroby nerek i tarczycy, lub wynikać, na co zawsze warto zwrócić uwagę, z nadmiernej suchości skóry. Piśmiennictwo Bolanca I., Bolanca Z., Kuna K., Vuković A. i wsp. Chloasma – the mask of pregnancy. Coll Antropol 2008;, 2: 139–141. Bieber Martires Driscoll i wsp. Nevi and pregnancy. J Am Acad Dermatol 2016; 75: 661–666. Still R., Brennecke S. Melanoma in pregnancy. Obstet Med 2017; 10: 107–112. Antoszewski B., Fijałkowska M., Zarębska A. i wsp. Rozstępy w ciąży – czynniki ryzyka i metody zapobiegania. Pol J Cosmetol 2010; 13: 235–241. Burgdorf Plewig G., Wolff i wsp. Dermatologia Braun-Falco. Tom 2. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2010. Rudolph Al-Fares S., Vaughan-Jones i wsp. Polymorphic eruption of pregnancy: clinicopathology and potential trigger factors in 181 patients. Br J Dermatol. 2006; 154: 54–60. Aronson IK, Bond S, Fiedler VC i wsp. Pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy: clinical and immunopathologic observations in 57 patients. J Am Acad Dermatol 1998; 39: 933–939. Reich A., Heisig M., Szczęch J.. Dermatozy ciężarnych. PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2018. Ambros-Rudolph Sticherling M. Specific dermatoses of pregnancy. Hautarzt 2017; 68: 87–94. Roth Cristodor P., Kroumpouzos G.. Prurigo, pruritic folliculitis, and atopic eruption of pregnancy: Facts and controversies. Clin Dermatol 2016; 34: 392–400. Sadik Lima Zillikens D. Pemphigoid gestationis: Toward a better understanding of the etiopathogenesis. Clin Dermatol 2016; 34: 378–382. Huilaja L., Mäkikallio K., Hannula-Jouppi K. i wsp. Cyclosporine treatment in severe gestational pemphigoid. Acta Derm Venereol 2015; 95: 593–595. Gabzdyl Schlaeger Intrahepatic cholestasis of pregnancy: a critical clinical review. J Perinat Neonatal Nurs 2015; 29: 41–50. Keighley Skrzypek Wilson A. i wsp. Infections in pregnancy. Med J Aust 2019; 211: 134–141. Drago F., Ciccarese G., Herzum A. i wsp. Pityriasis Rosea during Pregnancy: Major and Minor Alarming Signs. Dermatology 2018, 234: 31–36. Biały "naskórek" na żołędzi i penisie. Witam, od tygodnia borykam się z problemem a mianowicie na żołędzi oraz bezpośrednio pod nią (pod napletkiem ale na prąciu) mam taki jakby biały naskórek, który ciężko usunąć, mycie praktycznie nie pomaga a jedynie usuwanie go na sucho przynosi jakieś efekty, odchodzi małymi kawałkami, kulkuje się. Nie występują przy tym jakiekolwiek inne niedogodności, żadnego swędzenia ani pieczenia, a jedynie zmiany wizualne. Po smarowaniu clotrimazolum nie widać różnicy, a mam wrażenie że jedynie to pogarsza sprawę. Nie wiem czy to infekcja czy jakaś zmiana skórna, co robić i gdzie najlepiej się z tym udać? MĘŻCZYZNA, 21 LAT 6 dni temu Czym są piegi? Są przyczyną kompleksów, chociaż wiele kobiet traktuje je jako swój największy atut. Piegi - bo o nich mowa mogą być błogosławieństwem lub przekleństwem. A czym tak naprawdę są piegi? Obejrzyj film i dowiedz się tego. Dzień dobry, opisany przypadek polecałabym skonsultować z lekarzem specjalistą. W trakcie wizyty na żywo będzie on w stanie jasno określić podłoże i przyczynę występowania opisanych zmian i przypadłości. Korzystne jest wykonanie badań krwi, które zaleci lekarz, lub można je wykonać na własną rękę. Często dopiero badanie histopatologiczne lub dermatoskopia pozwolą jasno zdefiniować problem. Kolejny krokiem jest przemyślane dobranie leczenia, biorąc pod uwagę już zażywane leki i historię chorób. Proces terapii może być krótko lub długotrwały, a jego powodzenie zależy od wielu czynników. Proszę nie zapominać o roli pielęgnacji skóry i jej przydatków, wydaje się ona tylko dodatkiem, a bardzo często pozwala zminimalizować następstwa chorób dermatologicznych. Gorąco życzę powodzenia na drodze leczenia i mam nadzieję, że wszystko odbędzie się całkowicie bezproblemowo. Serdecznie pozdrawiam Życzę miłego dnia Specjalista Medycyny Estetycznej, Dermatolog, dr Izabela Lenartowicz Lenartowicz Clinic Katowice, ul. Zabrska 7/1 0 Dzień dobry, Proszę wstawić zdjęcie lub wysala do mnie na email. Najlepiej skontaktować się osobiście z lekarzem, Pozdrawiam, 0 Nasi lekarze odpowiedzieli już na kilka podobnych pytań innych znajdziesz do nich odnośniki: Co robić z tymi pęcherzykami na bliźnie? – odpowiada Lek. Izabela Lenartowicz Czy taką narośl na skórze głowy można usunąć laserowo? – odpowiada Lek. Izabela Lenartowicz O czym świadczy taki nalot na języku i ból podczas czyszczenia? – odpowiada Lek. Izabela Lenartowicz Jak rozwija się zmiana czerniakowa? – odpowiada Lek. Izabela Lenartowicz Co mogą znaczyć narośla na kostkach i palcach stóp? – odpowiada Lek. Izabela Lenartowicz Czy grzybica pochwy może przenieść się na skórę? – odpowiada Lek. Izabela Lenartowicz Czy znamię Stuttona może zniknąć? – odpowiada Lek. Izabela Lenartowicz Czy te czyraki mogą powodować sepsę? – odpowiada Lek. Izabela Lenartowicz Co znaczy zgrubienie pod paznokciem u córki? – odpowiada Lek. Izabela Lenartowicz Co mam robić z tymi grudkami na skórze? – odpowiada Lek. Izabela Lenartowicz artykuły Atopowe zapalenie skóry głowy to choroba przewlekła i nawrotowa, która manifestuje się zazwyczaj u dzieci do 5. roku życia. Sprawdź, jak się objawia, jakie ma przyczyny, a także jak można ją leczyć. Przyczyny atopowego zapalenia skóry głowy Atopowe zapalenie skóry głowy jest schorzeniem dermatologicznym o przewlekłym i nawrotowym charakterze. Szacuje się, że choroba dotyka od 5 do nawet 20 proc. populacji, przy czym może objawiać się w różnych miejscach na ciele [Woldan-Tambor, Zawilska]. AZS skóry głowy manifestuje się zazwyczaj u dzieci do piątego roku życia. Przyczyny atopowego zapalenia skóry głowy nie są do końca znane, a patogeneza schorzenia jest bardzo złożona. Wskazuje się, że za rozwój dermatozy odpowiadają czynniki genetyczne, jednakże zazwyczaj ujawnia się ona pod wpływem działania czynników środowiskowych, takich jak: roztocza kurzu domowego, pyłki roślin, sierść zwierząt, alergeny pokarmowe – białko mleka krowiego, jajka, pomidory etc., warunki klimatyczne, zanieczyszczenia środowiska, stres, zaburzenia hormonalne. Objawy atopowego zapalenia skóry głowy Atopowe zapalenie skóry na głowie, a także innych miejsc na ciele, diagnozuje się na podstawie kryteriów opracowanych przez Hanifina i Rajkę. Wedle kryteriów, chorobę rozpoznaje się wtedy, gdy u pacjenta występują co najmniej trzy spośród następujących objawów, nazywanych głównymi: świąd skóry, lokalizacja zmian w obrębie głowy, przewlekły i nawrotowy przebieg, dodatni wywiad w kierunku rodzinnej atopii. Hanifin i Rajka opracowali także tzw. kryteria uzupełniające, pomocne w diagnostyce AZS. Za alarmujące uznaje się występowanie co najmniej trzech symptomów pośród następujących: suchość skóry świąd podczas pocenia, rogowacenie ujść mieszków włosowych bądź rybia łuska (nadmierne rogowacenie skóry, prowadzące do tworzenia się łusek) zwiększona podatność na zakażenia gronkowcem złocistym (Staphyloccocus aureus) podwyższony poziom przeciwciał IgE, dodatnie wyniki testów skórnych z alergenami, natychmiastowe reakcje skórne, wczesny początek zmian, skłonność do nawrotowych zakażeń skóry, zaćma, przebarwienia powiek i zacienienia wokół oczu, nawrotowe zapalenie spojówek, nietolerancja niektórych pokarmów, nietolerancja wełny, zaostrzenie zmian skórnych po stresie, rasa kaukaska (biała), rumień twarzy, objaw Dennie-Morgana (dodatkowy fałd skórny poniżej dolnej powieki). Warto podkreślić, że z AZS głowy często współwystępują inne choroby z kręgu atopii. Wśród dzieci z atopowym zapaleniem skóry zaobserwowano, że w ciągu kilku lat od wykrycia schorzenia pojawia się dodatkowo dychawica oskrzelowa lub alergiczny nieżyt nosa [Woldan-Tambor, Zawilska] Szampon na atopowe zapalenie skóry głowy Leczenie atopowego zapalenia skóry przebiega wielotorowo. Nacisk kładzie się nie tylko na leczenie miejscowe, ale także ogólne, a dodatkowo pacjent musi odpowiednio pielęgnować skórę, by zapobiegać nawrotom objawów. Kluczową rolę w profilaktyce i pielęgnacji odgrywa szampon do skóry atopowej. Czym myć głowę przy atopowym zapaleniu skóry? Kosmetyk powinien zawierać łagodne substancje myjące, najlepiej pochodzenia naturalnego. Takie, które nie naruszą naturalnej bariery ochronnej naskórka, nazywanej fachowo płaszczem hydrolipidowym. Szampon na atopowe zapalenie skóry głowy nie powinien zaś zawierać: parabenów, silikonów, siarczanów, konserwantów, silnych detergentów. Szczególnie należy się wystrzegać SLS, czyli powszechnie stosowanego w szamponach silnego detergentu, który odpowiada za ich pienienie się. SLS może bowiem skutkować nadmiernym przesuszeniem skóry głowy, a co za tym idzie – nasileniem objawów AZS. Delikatna skóra dziecka wymaga odpowiedniej pielęgnacji. Warto sięgnąć po emolienty, które zostały przebadane dermatologicznie. Kosmetyki te koją i łagodzą podrażnienia, szczególnie skóry suchej, atopowej i nadwrażliwej na czynniki zewnętrzne. Bogaty skład zapewnia właściwe nawilżenie i natłuszczenie skóry u dzieci już od pierwszego dnia życia. Jeśli chcesz poznać właściwości emolientów kliknij tutaj. Leczenie domowe atopowego zapalenia skóry głowy Poza codziennym stosowaniem odpowiedniego szamponu, do leczenia domowego atopowego zapalenia skóry głowy zaliczyć można odpowiednią technikę mycia. Po pierwsze skóry głowy nie należy przemaczać. Mycie nie powinno trwać dłużej niż 5 minut. Ponadto temperatura wody nie powinna przekraczać 37 stopni Celsjusza, gdyż zbyt ciepła sprzyja rozwojowi stanu zapalnego. Skóry nie należy pocierać ręcznikiem, a jedynie delikatnie osuszyć. Dodatkowo pacjent cierpiący na AZS powinien używać ręczników wyprodukowanych ze 100 proc. bawełny, gdyż będą najdelikatniejsze dla skóry. Skórę głowy można dodatkowo zabezpieczać przed przesuszeniem, świądem i wypryskiem, stosując specjalnie do niej przeznaczone emolienty, czyli preparaty o działaniu nawilżającym, zawierające ceramidy, wolne kwasy tłuszczowe oraz humektanty, takie jak mocznik czy glicerol. Do leczenia domowego zaliczyć można także unikanie czynników, które mogą wyzwalać objawy AZS. Jeżeli chodzi o leczenie farmakologiczne, leki na atopowe zapalenie skóry głowy można podzielić na doustne i stosowane miejscowo – kremy, maści, emulsje. Leczenie zwykle rozpoczyna się od stosowania maści lub kremów, które zawierają glikokortykosteroidy (GKS) o działaniu przeciwzapalnym i immunosupresyjnym (hamującym aktywność układu odpornościowego). W miejscowym leczeniu AZS wykorzystuje się także inhibitory kalcyneuryny, które działają podobnie do GKS. Jeśli leczenie miejscowe nie przynosi oczekiwanych rezultatów, wprowadza się leczenie ogólne z użyciem: leków przeciwhistaminowych, takich jak: - dimetynden - hydroksyzyna - cetyryzyna - lewocetyryzyna - loratadyna - desloratadyna - feksofenadyna doustnych glikokortykosteroidów, cyklosporyny A (lek immunosupresyjny) metotreksatu (lek przeciwnowotworowy). Artykuł zawiera lokowanie produktu Dziękujemy za przeczytanie naszego artykułu do końca. Jeśli chcesz być na bieżąco z informacjami na temat zdrowia i zdrowego stylu życia, zapraszamy na nasz portal ponownie! Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekłą, niezakaźną chorobą zapalną skóry, dla której charakterystyczne są okresy zaostrzeń i remisji, występującą w krajach rozwiniętych u 15–20% dzieci. Uważa się, że w rozwoju AZS szczególnie istotną rolę odgrywają interakcje między zaburzeniami funkcji bariery skórnej, nieprawidłowościami odpornościowymi oraz czynnikami zakaźnymi i środowiskowymi. Rozpoznanie AZS opiera się na klasycznych kryteriach klinicznych, sformułowanych przez Hanifina i Rajkę w 1980 r., zmodyfikowanych w latach późniejszych. Postępowanie w AZS jest kompleksowe, a na podjęcie decyzji terapeutycznej wpływa wiek pacjenta, lokalizacja zmian chorobowych i ich nasilenie oraz inne, współistniejące to miejscowy inhibitor kalcyneuryny (mIK), organiczny związek chemiczny. Zgodnie z obecnymi wskazaniami rejestracyjnymi lek w formie maści o stężeniach 0,03% i 0,1% jest stosowany w terapii umiarkowanych i ciężkich postaci AZS u dorosłych i dzieci powyżej drugiego roku życia. Warto podkreślić możliwość stosowania takrolimusu w terapii krótkotrwałej oraz w długotrwałej, przerywanej (tzw. terapii proaktywnej). Takrolimus charakteryzuje się wysoką skutecznością działania, potwierdzoną w badaniach klinicznych, a także dobrym profilem bezpieczeństwa. W artykule omówiono potencjał terapeutyczny takrolimusu w AZS. Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekłą, niezakaźną chorobą zapalną skóry, dla której charakterystyczne są okresy zaostrzeń i remisji, występującą w krajach rozwiniętych u 15%–20% dzieci [1]. AZS w zdecydowanej większości przypadków pojawia się w okresie niemowlęcym i dziecięcym, a u ponad dwóch trzecich pacjentów pediatrycznych choroba ustępuje przed rozpoczęciem okresu dojrzewania [2]. Ponadto ocenia się, że problem ten dotyczy około 1–3% dorosłych [3]. POLECAMY Uważa się, że w rozwoju AZS szczególnie istotną rolę odgrywają interakcje między zaburzeniami funkcji bariery skórnej, nieprawidłowościami odpornościowymi oraz czynnikami zakaźnymi i środowiskowymi. Jednakże dokładna patogeneza choroby nie jest w pełni wyjaśniona i wciąż wymaga badań [4]. Wspomniane zaburzenia funkcji bariery skórnej wpływają nie tylko na rozwój, ale również na progresję choroby. Wynika to ze zwiększonej przeznaskórkowej utraty wody, skłonności do przesuszania skóry, penetracji alergenów przez skórę i rozwoju infekcji miejscowych: bakteryjnych, wirusowych i grzybiczych (ryc. 1) [5]. Ryc. 1. Nadkażone bakteryjnie zmiany wypryskowe u 10-letniego chłopca Ponadto u niektórych pacjentów AZS może współistnieć z innymi, IgE-zależnymi chorobami atopowymi, a także alergią kontaktową, zaburzeniami okulistycznymi, psychicznymi, metabolicznymi lub kardiologicznymi [6]. Rozpoznanie AZS opiera się na klasycznych kryteriach klinicznych, sformułowanych przez Hanifina i Rajkę w 1980 r., zmodyfikowanych w latach późniejszych. Wśród nich wyróżnia się kryteria większe i mniejsze o znaczeniu uzupełniającym. Niewątpliwie charakterystyczna dla AZS jest lokalizacja zmian skórnych, uzależniona od wieku pacjenta. Ponadto, uwzględniając wiek chorych, niekiedy wyróżnia się trzy typy AZS: niemowlęcy, dziecięcy oraz młodzieńczy i wieku dorosłego. W dwuletnim okresie zmian wieku niemowlęcego, typowo w obrębie twarzy i dystalnych części kończyn występują ostre, sączące wykwity zapalne, często ulegające wtórnym nadkażeniom. W okresie dzieciństwa, trwającym do 12. charakterystyczna jest obecność ostro odgraniczających się zmian wypryskowych i obszarów lichenifikacji, a także świądu i suchości skóry, obserwowanych głównie w obrębie zgięć łokciowych, kolanowych, a także na twarzy i odsiebnych częściach kończyn. W trzecim okresie AZS częściej stwierdza się zmiany przewlekłe, związane z pogrubieniem i złuszczaniem naskórka (ryc. 2) [7]. Ryc. 2. Lichenifikacja widoczna w obrębie dołów pachowych u 22-letniej pacjentki z AZS Istnieje także inny podział AZS, uwzględniający odmianę wypryskową, dotyczącą dzieci poniżej 3. oraz liszajowatą, charakterystyczną dla pacjentów starszych [8]. Określenie stopnia nasilenia zmian chorobowych ma charakter subiektywny. Jest on dokonywany na podstawie wzrokowej oceny przez lekarza lub odczuć pacjenta. Jest to element kluczowy w wyborze terapii oraz ewaluacji skuteczności zastosowanego leczenia. Obecnie dostępnych jest ponad 20 skal, spośród których najbardziej popularne są: SCORAD (ang. Scoring Atopic Dermatitis Index) i EASI (ang. Eczema Area and Severity Index) [9]. Należy podkreślić, że AZS w sposób znaczący wpływa na jakość życia pacjentów i ich rodziców. Przewlekły świąd zaburza sen, obniża nastrój i powoduje uczucie zmęczenia. Ponadto obecność zmian skórnych może ograniczać chęć do kontaktów towarzyskich, prowadzić do nieobecności w szkole lub pracy i wpływać na występowanie lęku, objawów depresyjnych, myśli samobójczych. Dlatego kluczowym elementem jest podjęcie wczesnej i skutecznej terapii, gdyż wykazano, że poprawa stanu miejscowego wpływa na poprawę jakości życia chorych z AZS [10]. Postępowanie w AZS jest kompleksowe, a na podjęcie decyzji terapeutycznej wpływa wiek pacjenta, lokalizacja zmian chorobowych i ich nasilenie oraz inne, współistniejące zaburzenia. W tabeli 1 przedstawiono schemat leczenia atopowego zapalenia skóry (AZS) w zależności od stopnia nasilenia choroby wg skali SCORAD na podstawie interdyscyplinarnych rekomendacji diagnostyczno-terapeutycznych Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego, Polskiego Towarzystwa Alergologicznego, Polskiego Towarzystwa Pediatrycznego oraz Polskiego Towarzystwa Medycyny Rodzinnej z 2019 roku [6]. Preparaty farmakologiczne przeznaczone do leczenia miejscowego obejmują emolienty, antyseptyki, glikokortykosteroidy (mGKS), inhibitory kalcyneuryny (mIK). Miejscowa antybiotykoterapia jest przeznaczona dla zmian wtórnie nadkażonych. W przypadku braku skuteczności terapii miejscowej, należy dołączyć leczenie systemowe i/lub fototerapię. Ponadto nieodłącznym elementem procesu terapeutycznego jest odpowiednia edukacja chorego i jego rodziny. Niezbędna jest również systematyczna pielęgnacja skóry. Warto wspomnieć o kluczowej roli profilaktyki pierwszo-, drugo- i trzeciorzędowej, unikania narażenia na czynniki nasilające objawy oraz w uzasadnionych przypadkach stosowania diety eliminacyjnej [6]. Tab. 1. Zalecane postępowanie terapeutyczne atopowego zapalenia skóry (AZS) w zależności od stopnia nasilenia choroby wg skali SCORAD AZS o nasileniu ciężkim SCORAD > 50 Hospitalizacja Cyklosporyna A Dupilumab (zarejestrowany dla dzieci po 12. Metotreksat, mykofenolan mofetylu Azatiopryna Doustne glikokortykosteroidy AZS o nasileniu umiarkowanym SCORAD 25–50 Mokre opatrunki Klimatoterapia Interwencje psychologiczne lub psychiatryczne Fototerapia: UVB 311, UVA1, PUVA (dorośli) Terapia proaktywna AZS o nasileniu łagodnym SCORAD < 25 Antyseptyki Miejscowe inhibitory kalcyneuryny Miejscowe glikokortykosteroidy Terapia podstawowa Terapia emolientowa Unikanie klinicznie istotnych alergenów EDUKACJA Takrolimus Jest to miejscowy inhibitor kalcyneuryny (mIK), organiczny związek chemiczny. Co ciekawe, został wyizolowany w 1984 r. w Japonii z bakterii Streptomyces tsukubaensis, natomiast do leczenia AZS w formie maści jest dostępny na rynku farmaceutycznym od ponad dwudziestu lat [11]. Zgodnie z obecnymi wskazaniami rejestracyjnymi, takrolimus w formie maści o stężeniach 0,03% i 0,1% jest stosowany w terapii umiarkowanych i ciężkich postaci AZS u dorosłych i dzieci powyżej 2. U dzieci po 2. preparaty o stężeniu 0,03% mogą być stosowane dwa razy na dobę nie dłużej niż przez trzy tygodnie, następnie jednokrotnie aż do uzyskania remisji. Od 16. aplikację preparatu 0,1% można kontynuować dwa razy dziennie do ustąpienia objawów, następnie, jeśli stan kliniczny pacjenta pozwala, należy zmniejszyć dawkowanie lub stężenie leku. Poprawa miejscowa jest obserwowana po upływie tygodnia od momentu wdrożenia terapii [12]. Warto podkreślić możliwość stosowania takrolimusu w terapii krótkotrwałej oraz w długotrwałej, przerywanej (tzw. terapii proaktywnej). Wykazano, że proaktywne leczenie mIK zapobiega, opóźnia i zmniejsza występowanie zaostrzeń choroby u dorosłych i dzieci chorych na AZS [13, 14]. Ponadto długotrwałe leczenie takrolimusem może również pomóc w łagodzeniu progresji AZS do alergicznego nieżytu nosa lub astmy oskrzelowej, tak zwanego „marszu atopowego” [15]. Inhibitory kalcyneuryny charakteryzuje działanie immunosupresyjne i przeciwzapalne. W przypadku takrolimusu, dochodzi do wewnątrzkomórkowego związania leku z immunofiliną i zahamowania szlaku reakcji związanego z aktywacją limfocytów T. Równocześnie związek ten blokuje ekspresję genów kodujących niektóre mediatory prozapalne, w tym interleukiny, czynniki wzrostu, interferony. Co więcej, wykazuje zdolność do zahamowania wydzielania cytokin z komórek tucznych skóry, bazofili i eozynofili, istotnych w patogenezie AZS [16, 17, 18]. Zatem mechanizm działania omawianego mIK wykazuje odmienne cechy w porównaniu do mGKS. W badaniach przeprowadzonych w warunkach in vitro na ludzkich komórkach tucznych wykazano, że podgrupy chemokin hamowanych przez takrolimus różnią się od podgrup hamowanych przez mGKS, co sugeruje, że leczenie skojarzone preparatami z dwu grup może przynieść zwiększony efekt terapeutyczny [19]. Warto zwrócić uwagę, że w przypadku stosowania mGKS na skórne zmiany atopowe szybko uzyskiwana jest poprawa kliniczna, jednakże ich długotrwałe stosowanie może prowadzić do licznych, poważnych działań niepożądanych, w tym zaników skóry, rozstępów (ryc. 3) [20]. Ryc. 3. Rozstępy skórne u 16-letniego chłopca z wywiadem AZS od wieku niemowlęcego w okolicy klatki piersiowej i proksymalnej części kończyny górnej prawej – okolicach poddawanych mGKS-terapii przez długie okresy w przeszłości Klinicznie istotnym aspektem działania takrolimusu jest zdolność do łagodzenia świądu, dolegliwości znacząco wpływającej na jakość życia pacjentów z AZS. Wydaje się, że jest to wynikiem desensytyzacji skórnych neuronów czuciowych [21, 22]. Ponadto miejscowo aplikowany takrolimus wpływa na zmniejszenie stężenia neuropeptydów w zmienionej chorobowo skórze pacjentów z rozpoznaniem AZS, co przekłada się na poprawę kliniczną w zakresie zmian zapalnych [23]. Warto również podkreślić wpływ takrolimusu na ogół mikroorganizmów, które zasiedlają skórę, czyli na mikrobiom. W przypadku pacjentów z AZS stwierdza się nadmierną kolonizację skóry przez szczepy Staphylococcus aureus, których toksyna wykazuje działanie porównywalne do superantygenu, związane z aktywacją odpowiedzi odpornościowej T-komórkowej. Miejscowe zastosowanie takrolimusu, w sposób zależny od dawki, prowadzi do zahamowania proliferacji pobudzonych limfocytów i ogranicza kolonizację skóry przez bakterie, prawdopodobnie w wyniku zmniejszenia stanu zapalnego skóry i poprawy funkcji bariery skórnej [16, 24]. Istnieją liczne doniesienia w piśmiennictwie uwzględniające skuteczność terapeutyczną takrolimusu. El-Batawy i wsp. przeprowadzili przegląd systematyczny z metaanalizą artykułów opublikowanych w latach 1997–2006 dostępnych w bazie MEDLINE, uwzględniających randomizowane badania kontrolne, w których opisywano wyniki skuteczności mIK w porównaniu z mGKS lub nośnikiem (placebo), lub z obiema tymi grupami. 19 prac spełniło kryteria włączenia i zostało zakwalifikowanych do dalszej analizy. Wykazano, że aplikacja mIK była związana z większą poprawą kliniczną niż placebo. Ponadto stwierdzono, że takrolimus w stężeniach 0,03% i 0,1% był skuteczniejszy niż łagodne mGKS i porównywalnie skuteczny jak mGKS o średniej mocy [25]. W nieco nowszej pracy z 2015 r. Chia i wsp. na podstawie przeglądu systematycznego literatury dotyczącej efektywności terapeutycznej, bezpieczeństwa i kosztów związanych z leczeniem mIK, stwierdzili, że ogólna skuteczność takrolimusu w stężeniu 0,1% była co najmniej tak dobra jak skuteczność mGKS o średniej mocy, jakkolwiek takrolimus 0,03% był mniej skuteczny. Ponadto badacze podkreślili możliwość wykorzystania takrolimusu w formie terapii alternatywnej dla mGKS [26]. Warto także podkreślić, że istnieją wyniki badań wskazujące na potencjał działania takrolimusu, zbliżony do mGKS o średniej i dużej mocy [27, 28]. Ponadto Yan i wsp. w metaanalizie ocenili skuteczność i bezpieczeństwo stosowania maści z takrolimusem w leczeniu pacjentów pediatrycznych z AZS. Leczenie takrolimusem w podłożu maściowym spowodowało remisję skórnych zmian chorobowych. Badacze stwierdzili również, że maści z takrolimusem o stężeniach 0,03% i 0,1% charakteryzowała większa efektywność terapeutyczna niż 1% octan hydrokortyzonu i 1% pimekrolimusu. Co ciekawe, pomiędzy grupami stosującymi takrolimus w stężeniu 0,03% i 0,1% nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic [29]. Jeśli chodzi o aktywność przeciwzapalną, kilka doniesień wskazało na równoważne działanie takrolimusu w stężeniu 0,03% oraz mGKS o średniej i dużej mocy [30, 31]. Złagodzenie objawów klinicznych choroby oraz dolegliwości subiektywnych prowadzi do poprawy jakości życia chorych z AZS. Istnieją doniesienia wskazujące na takie działanie takrolimusu zarówno u pacjentów pediatrycznych, jak i dorosłych. Kondo i wsp. wykazali, że u 30 pacjentów pediatrycznych, z rozpoznaniem AZS, znaczna poprawa ogólnej jakości życia uzyskana w pierwszym tygodniu leczenia takrolimusem w formie maści 0,03% utrzymywała się przez cały 4-tygodniowy okres badania, podobnie jak poprawa w zakresie stanu skóry, świądu i zaburzeń snu [32]. Z kolei w badaniu Poole i wsp., obejmującym dużą, 926-osobową grupę dorosłych pacjentów z AZS, porównywano 6-miesięczne leczenie z zastosowaniem takrolimusu w formie maści o stężeniu 0,1% oraz mGKS. Badacze stwierdzili, że w przypadku mIK uzyskano istotną klinicznie, narastającą poprawę jakości życia pacjentów, utrzymującą się przez okres pół roku, a poprawa ta była znacząco większa niż po zastosowaniu mGKS. Ponadto badacze podkreślili finansowe korzyści wynikające ze stosowania mIK [33]. Profil bezpieczeństwa takrolimusu jest uważany za wysoki, a poważne działania niepożądane stwierdza się dość rzadko. Za najczęstsze komplikacje terapii omawianym mIK uznaje się dolegliwości w miejscu aplikacji o charakterze pieczenia i świądu, które mają charakter przemijający i ulegający zmniejszeniu już po kilku dniach leczenia [34, 35, 36]. Ich rozwój wynika z indukowanej przez mIK aktywacji nocyceptorów, natomiast ustępowanie z desensytyzacji neuronów czuciowych i braku odpowiedzi o charakterze miejscowego podrażnienia [34, 37]. Wartym zapamiętania zaleceniem jest aplikacja schłodzonych preparatów mIK, co pozwala na częściowe złagodzenie miejscowego dyskomfortu. Kolejnym działaniem niepożądanym, wynikającym z immunos... Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów Co zyskasz, kupując prenumeratę? 6 wydań czasopisma "Forum Pediatrii Praktycznej" Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma Dodatkowe artykuły niepublikowane w formie papierowej ...i wiele więcej! Sprawdź

atopowe zapalenie skóry leczenie forum